La cataracte représente l’une des pathologies ophtalmologiques les plus fréquentes à travers le monde, touchant près de 20 millions de personnes chaque année selon les données de l’Organisation mondiale de la santé. Cette affection, caractérisée par l’opacification progressive du cristallin, constitue la première cause de cécité réversible dans les pays développés et en voie de développement. Comprendre les différents types de cataracte devient essentiel pour tout professionnel de santé impliqué dans la prise en charge ophtalmologique, car chaque forme présente des caractéristiques cliniques distinctes, une évolution spécifique et des implications thérapeutiques particulières. L’identification précise du type de cataracte influence directement la stratégie chirurgicale, le choix de l’implant intraoculaire et le pronostic visuel post-opératoire. Dans un contexte où l’espérance de vie augmente et où les attentes visuelles des patients sont de plus en plus élevées, la maîtrise des subtilités diagnostiques entre les différentes formes de cataracte s’avère indispensable pour optimiser les résultats fonctionnels.
Anatomie du cristallin et mécanismes physiopathologiques de l’opacification
Le cristallin constitue une lentille biconvexe naturelle d’une remarquable complexité structurelle, suspendu derrière l’iris par un système de fibres zonulaires. Cette structure transparente, composée à 65% d’eau et 35% de protéines cristallines, se divise en trois zones anatomiques distinctes : le noyau central, le cortex périphérique et la capsule englobante. La capsule antérieure, épaisse de 10 à 15 micromètres, abrite l’épithélium cristallinien dont les cellules sont responsables de la croissance continue du cristallin tout au long de la vie. Cette croissance ininterrompue explique pourquoi le cristallin d’un adulte de 60 ans pèse environ le double de celui d’un jeune adulte.
L’opacification cristallinienne résulte de modifications biochimiques complexes affectant les protéines cristallines, principalement les alpha, bêta et gamma-cristallines. Ces protéines, normalement solubles et organisées de manière à permettre la transmission lumineuse, subissent des processus d’agrégation, de dénaturation et d’oxydation. Les mécanismes physiopathologiques impliquent notamment la glycation non enzymatique des protéines, particulièrement chez les patients diabétiques, ainsi que l’accumulation de produits de peroxydation lipidique. Le stress oxydatif, induit par l’exposition chronique aux rayons ultraviolets et la diminution des capacités antioxydantes liées à l’âge, joue un rôle central dans ce processus dégénératif.
La localisation anatomique de l’opacification détermine la classification clinique des cataractes. Selon que les modifications protéiques affectent préférentiellement le noyau, le cortex ou la région sous-capsulaire postérieure, les manifestations cliniques varient considérablement. Cette variabilité s’explique par les différences de composition protéique et de métabolisme cellulaire entre ces régions cristalliniennes. Comprendre ces mécanismes permet d’anticiper l’évolution naturelle de chaque type de cataracte et d’adapter le timing chirurgical en conséquence.
Cataracte nucléaire : diagnostic et évolution de la sclérose du noyau cristallinien
La cataracte nucléaire représente la forme la plus fréquemment rencontrée en pratique clinique, concernant environ 40% des cas de cata
ulaire liées à l’âge. Elle résulte d’un processus de sclérose progressive du noyau cristallinien, avec augmentation de sa densité et de son indice de réfraction. Cliniquement, elle se manifeste typiquement après 60 ans, mais peut apparaître plus précocement chez les sujets exposés de manière chronique au tabac, aux rayonnements ultraviolets ou présentant des antécédents familiaux de cataracte précoce. Pour le clinicien, reconnaître cette forme de cataracte permet non seulement d’expliquer les symptômes du patient, mais aussi d’anticiper les particularités biométriques et chirurgicales liées à la dureté nucléaire.
Identification de la coloration brunâtre et jaunâtre caractéristique
L’un des signes les plus évocateurs de la cataracte nucléaire est la modification progressive de la couleur du noyau cristallinien, qui prend des teintes d’abord jaunâtres, puis brunâtres à un stade plus avancé. À l’examen à la lampe à fente, cette coloration est visible en illumination focalisée ou rétro-illumination, contrastant avec la relative transparence du cortex périphérique dans les stades précoces. Le cristallin peut ainsi passer d’une simple légère teinte jaune (nucléaire « N1 » ou « N2 ») à un aspect ambré foncé, voire « brun tabac » dans les formes hypermatures. Pour le patient, cette évolution se traduit par une perception des couleurs altérée, avec un jaunissement global de la vision et une difficulté particulière à distinguer les nuances de bleu et de violet.
Sur le plan physiopathologique, cette coloration est liée à l’accumulation de pigments chromophores et de produits de glycation avancée au sein du noyau. Ces altérations biochimiques modifient les propriétés de transmission lumineuse du cristallin, entraînant une augmentation de l’absorption des courtes longueurs d’onde. En pratique, vous pouvez parfois entendre un patient expliquer qu’il « voit le monde comme à travers un filtre sépia », ce qui doit orienter vers une cataracte nucléaire significative. La comparaison entre les deux yeux à la lampe à fente aide également à repérer des asymétries de coloration, utiles pour le suivi évolutif et la décision opératoire.
Myopisation progressive et modification de la réfraction sphérique
Un des éléments fonctionnels clés de la cataracte nucléaire est la myopisation progressive de l’œil atteint. L’augmentation de la densité nucléaire s’accompagne d’une élévation de l’indice de réfraction du cristallin, ce qui renforce son pouvoir convergent. Concrètement, un patient jusque-là emmétrope ou hypermétrope peut commencer à voir mieux de près sans lunettes, phénomène parfois décrit comme une « seconde vue » par les personnes âgées. En revanche, la vision de loin se dégrade, avec une baisse d’acuité malgré l’actualisation de la correction optique.
Sur le plan réfractif, cette évolution se traduit par un glissement du défaut sphérique vers la myopie, parfois de plusieurs dioptries en quelques années. Lorsqu’un patient consulte pour des changements fréquents de prescription, en particulier dans le sens de la myopisation après 55-60 ans, il est pertinent de rechercher systématiquement une cataracte nucléaire débutante. Pour le chirurgien, cette tendance myopisante doit être intégrée dans le calcul de l’implant intraoculaire, en tenant compte des attentes visuelles du patient : souhaite-t-il privilégier une bonne vision de loin ou conserver une certaine autonomie en vision de près sans lunettes ?
Échelle de classification LOCS III pour le grading nucléaire
La classification LOCS III (Lens Opacities Classification System III) constitue aujourd’hui la référence internationale pour le grading des cataractes, et en particulier pour la cataracte nucléaire. Elle repose sur la comparaison de l’aspect du cristallin du patient avec des photographies standards, permettant de coter séparément la couleur nucléaire (NC pour Nuclear Color) et la densité nucléaire (NO pour Nuclear Opalescence). Chaque paramètre est noté sur une échelle semi-quantitative généralement de 0,1 à 6,9, offrant une gradation fine de la sévérité.
En pratique clinique, cette échelle permet d’objectiver l’évolution de la sclérose nucléaire entre deux consultations et d’harmoniser le langage entre praticiens, notamment dans les centres spécialisés ou les études cliniques. Un noyau classé NO 2-3 avec NC 2 pourra par exemple justifier une simple surveillance si la gêne fonctionnelle reste modérée, tandis qu’un noyau NO 4-5, NC 4-5 chez un patient qui ne conduit plus la nuit et peine à lire signalera un moment plus opportun pour programmer une chirurgie de la cataracte. L’utilisation rigoureuse de LOCS III favorise ainsi une meilleure corrélation entre les données objectives et le ressenti visuel du patient.
Impact sur la vision mésopique et la sensibilité aux contrastes
Au-delà de l’acuité visuelle mesurée en conditions de haute luminance, la cataracte nucléaire altère précocement la vision mésopique, c’est-à-dire la vision en faible éclairage, ainsi que la sensibilité aux contrastes. Le noyau densifié diffuse davantage la lumière incidente, réduisant la quantité de lumière utile qui atteint la rétine. Le patient décrit alors une gêne marquée en fin de journée, lors de la conduite de nuit ou dans les environnements peu éclairés, même si son acuité visuelle diurne semble encore correcte à l’examen standard. C’est un peu comme si l’on regardait un paysage à travers une vitre épaisse et légèrement teintée : les contours restent visibles, mais les détails fins se perdent.
La diminution de la sensibilité aux contrastes se manifeste par une difficulté à distinguer les objets peu contrastés sur un fond de luminosité similaire, par exemple lire un journal imprimé en gris sur fond gris ou repérer des marches d’escalier dans un couloir sombre. Pour quantifier cette atteinte, des tests de sensibilité aux contrastes ou des chartes spécifiques peuvent être utilisés en complément de la mesure d’acuité. Intégrer ces plaintes fonctionnelles dans la décision thérapeutique est essentiel, car certains patients présentent une gêne importante en vision mésopique alors que leur acuité standard reste encore supérieure à 5/10.
Cataracte corticale : manifestations des opacités périphériques en rayons de roue
La cataracte corticale se caractérise par des opacités situées préférentiellement dans le cortex cristallinien périphérique, souvent disposées en « rayons de roue » convergeant vers le centre. Elle survient volontiers chez les patients âgés, mais son apparition peut être favorisée par des facteurs métaboliques, des déséquilibres ioniques ou une exposition solaire importante sans protection adaptée. Contrairement à la cataracte nucléaire, qui modifie progressivement la couleur du noyau, la cataracte corticale débute par des lésions périphériques parfois asymptomatiques, mais qui deviennent très gênantes dès qu’elles atteignent la zone optique pupillaire. Les patients se plaignent alors surtout d’éblouissements et de halos lumineux, notamment la nuit.
Formation des vacuoles hydropiques et fentes corticales
Au niveau microscopique, la cataracte corticale débute par la formation de vacuoles hydropiques, résultant d’une perturbation de l’homéostasie hydrique et ionique des fibres corticales. L’accumulation d’eau dans ces fibres entraîne leur tuméfaction, puis la formation de fentes corticales visibles à la lampe à fente comme de fines stries ou clivages. Ces anomalies structurales fragmentent l’architecture régulière du cortex, augmentant la diffusion de la lumière et perturbant la transparence normale du cristallin.
À l’examen biomicroscopique, ces vacuoles et fentes corticales sont mieux observées en illumination oblique ou rétro-illumination, en particulier après dilatation pupillaire. Pour le clinicien, l’identification de ces lésions précoces est importante, car elles peuvent expliquer des symptômes visuels déjà marqués alors même que le noyau paraît relativement clair. Dans certains cas, la présence de vacuoles hydropiques rend également le cristallin plus volumineux, pouvant induire une myopisation transitoire ou un angle iridocornéen plus étroit chez les patients prédisposés.
Progression centripète des opacités cunéiformes
Avec le temps, les opacités corticales s’organisent souvent en structures cunéiformes, partant de la périphérie du cristallin et progressant de façon centripète vers la zone optique. Ces « rayons de roue » ou opacités en coin respectent initialement la région centrale, expliquant pourquoi certains patients restent longtemps pauci-symptomatiques. Cependant, dès que ces opacités atteignent l’axe visuel, la gêne devient importante, notamment en vision de loin et dans les situations de fort contraste lumineux.
Cette progression centripète n’est pas nécessairement symétrique : un secteur cortical peut être plus atteint que les autres, créant une hétérogénéité d’opacification qui se traduit par une vision parfois très variable en fonction de la taille pupillaire et de l’orientation du regard. Il n’est pas rare qu’un patient décrive une vision « par moments correcte », puis soudainement très floue lorsqu’il se trouve exposé à une lumière latérale intense. Sur le plan thérapeutique, l’appréciation du degré de centrage des opacités par rapport à la pupille est un critère déterminant pour décider du moment de la chirurgie de la cataracte.
Phénomènes d’éblouissement et halos lumineux nocturnes
Les opacités corticales, en particulier lorsqu’elles atteignent la zone pupillaire, provoquent une diffusion importante de la lumière incidente, à l’origine de phénomènes d’éblouissement et de halos lumineux. Ces symptômes sont souvent exacerbés la nuit, lors de la conduite automobile, où les phares des véhicules croisés provoquent une gêne disproportionnée par rapport à la baisse d’acuité mesurée en cabinet. Le patient peut décrire une impression de « rayons » ou de « étoiles » autour des sources lumineuses, signe typique de la dissémination de la lumière par les fentes corticales.
Pourquoi ces symptômes sont-ils parfois si invalidants alors que l’acuité visuelle n’est que modérément diminuée ? Tout simplement parce que le cerveau doit composer avec un flux lumineux parasité par de multiples réflexions et diffusions, rendant la perception de l’environnement nocturne très inconfortable. Dans la pratique, cette gêne à la conduite nocturne constitue l’un des motifs les plus fréquents de demande de chirurgie pour cataracte corticale. Interroger systématiquement le patient sur sa tolérance à l’éblouissement et sur les halos lumineux permet d’évaluer au mieux l’impact fonctionnel de ces opacités périphériques.
Variation de la réfraction et astigmatisme induit
La cataracte corticale peut entraîner des variations réfractives, parfois fluctuantes, liées à la répartition inhomogène des opacités et aux modifications de courbure corticale. Lorsque les opacités ou les fentes corticales prédominent dans un méridien particulier, elles peuvent induire un astigmatisme irrégulier ou modifier l’astigmatisme préexistant. Le patient se plaint alors d’une vision fluctuante, avec des difficultés accrues pour des activités nécessitant une grande précision, comme la lecture prolongée ou le travail sur écran.
Sur le plan optique, cet astigmatisme induit n’est pas toujours pleinement corrigeable par des verres cylindriques, ce qui doit alerter le praticien. Lors du calcul de l’implant intraoculaire, il est important de différencier la composante cornéenne de l’astigmatisme, mesurable de façon fiable, de la composante liée au cristallin, plus variable. Dans certains cas, le recours à des implants toriques pourra être envisagé, mais seulement si l’astigmatisme cornéen régulier est bien documenté et stable. L’information donnée au patient sur la possibilité de persistance d’une certaine irrégularité visuelle après chirurgie reste alors essentielle.
Cataracte sous-capsulaire postérieure : localisation rétrolentale et symptomatologie précoce
La cataracte sous-capsulaire postérieure (CSP) se distingue des formes nucléaire et corticale par sa localisation : elle se développe juste en avant de la capsule postérieure, au niveau de la zone équatoriale postérieure ou de l’axe visuel. Bien que souvent de petite taille au début, cette opacification est située précisément dans le trajet des rayons lumineux les plus importants pour la vision centrale. C’est pourquoi la CSP peut entraîner une symptomatologie visuelle marquée, parfois disproportionnée par rapport à la discrétion des signes à l’examen clinique non dilaté. Elle touche volontiers des patients plus jeunes, notamment en cas de corticothérapie prolongée ou de pathologies métaboliques comme le diabète.
Opacités axiales et baisse d’acuité en vision photopique
Les opacités sous-capsulaires postérieures prennent souvent l’aspect d’un amas granuleux, d’une plaque fibreuse ou d’un réseau en « nid d’abeilles » situé dans l’axe optique. Ces lésions interceptent directement les rayons lumineux focalisés vers la fovéa, entraînant une baisse d’acuité particulièrement marquée en conditions photopiques, c’est-à-dire en forte luminosité. Paradoxalement, certains patients rapportent une vision légèrement meilleure dans la pénombre, lorsque la pupille se dilate et que les rayons lumineux empruntent des zones plus périphériques du cristallin, moins opacifiées.
Dans la vie quotidienne, cela se traduit par une gêne prononcée en plein soleil, à l’extérieur, ou en intérieur fortement éclairé, avec une impression de voile central ou de « tache » qui se superpose à ce que le patient tente de fixer. Les activités demandant une grande précision en vision de près, comme la lecture prolongée, la couture ou le travail sur écran, deviennent rapidement fatigantes. Le clinicien doit être attentif à cette discordance possible entre une acuité mesurée correcte en faible luminance et une gêne majeure décrite par le patient en vision photopique.
Association avec corticothérapie prolongée et diabète
La CSP est classiquement associée à certains facteurs de risque systémiques, au premier rang desquels figure la corticothérapie prolongée, quelle que soit sa voie d’administration (orale, inhalée, topique oculaire ou systémique). Les glucocorticoïdes altèrent le métabolisme des fibres cristalliniennes postérieures, favorisant l’accumulation de matériel opacifié sous la capsule. La durée et la dose cumulée du traitement jouent un rôle dans la probabilité d’apparition de cette forme de cataracte, d’où l’importance d’une surveillance ophtalmologique régulière chez les patients soumis à des corticoïdes au long cours.
Le diabète constitue un autre facteur de risque majeur, par le biais de mécanismes osmotiques et de glycation des protéines cristalliniennes. Chez les patients diabétiques, la CSP peut coexister avec d’autres formes d’opacités, comme les vacuoles corticales ou les modifications nucléaires précoces. En pratique, interroger systématiquement sur les traitements corticoïdes et les antécédents métaboliques permet de mieux identifier les sujets à risque et de leur proposer une prise en charge adaptée, incluant éducation thérapeutique et dépistage régulier des troubles de la vision.
Détection à la lampe à fente en rétro-illumination
Sur le plan diagnostique, la CSP est parfois subtile en illumination directe, surtout aux stades précoces. La rétro-illumination, c’est-à-dire l’illumination par la lumière réfléchie sur le fond d’œil, est alors particulièrement utile : les opacités sous-capsulaires apparaissent comme des zones sombres ou granuleuses se détachant sur le fond rouge orangé de la rétine. La dilatation pupillaire est quasi indispensable pour bien apprécier leur extension, leur densité et leur position par rapport à l’axe visuel.
La biomicroscopie fine permet également de distinguer les opacités strictement sous-capsulaires des atteintes plus diffuses du cortex postérieur, ce qui peut avoir des implications pronostiques et thérapeutiques. Chez les patients jeunes présentant une baisse visuelle rapide et inexpliquée, la recherche attentive d’une CSP en rétro-illumination doit faire partie de l’examen systématique. Cette approche minutieuse évite de sous-estimer une lésion pourtant très impactante sur la qualité de vie, et permet de proposer une chirurgie de la cataracte au moment le plus opportun.
Cataractes secondaires et formes spécifiques : traumatique, métabolique et iatrogène
Au-delà des grandes formes primaires que sont les cataractes nucléaire, corticale et sous-capsulaire postérieure, il existe de nombreuses cataractes dites secondaires ou spécifiques. Celles-ci résultent d’agressions mécaniques, métaboliques, inflammatoires ou radiothérapiques, et présentent souvent des aspects morphologiques caractéristiques. Pour le praticien, savoir les reconnaître permet non seulement d’identifier la cause sous-jacente, mais aussi d’anticiper d’éventuelles complications associées, qu’il s’agisse de lésions rétiniennes, de fragilités capsulaires ou d’inflammations chroniques. Ces formes secondaires peuvent survenir à tout âge, parfois chez des patients jeunes, et nécessitent une approche diagnostique et thérapeutique nuancée.
Cataracte en rosace post-contusion et rupture capsulaire
La cataracte traumatique suite à un choc contusif présente fréquemment un aspect en rosace, avec des opacités dessinant une figure étoilée ou florale centrée sur l’axe visuel. Ce pattern résulte de la transmission de l’onde de choc à travers le globe oculaire, créant des lignes de clivage dans le cristallin suivant des axes radiaires. À la lampe à fente, ces opacités prennent la forme de rayons translucides ou blanchâtres, parfois associées à des vacuoles ou à des zones d’opacification plus denses autour du centre.
Dans les traumatismes plus sévères, une rupture capsulaire antérieure ou postérieure peut survenir, avec dispersion de matériel cristallinien dans la chambre antérieure ou le vitré, entraînant une réaction inflammatoire intense. Le risque de glaucome secondaire, d’uvéite traumatique ou de décollement de rétine doit alors être soigneusement évalué. La prise en charge chirurgicale d’une cataracte post-contusion exige une planification rigoureuse : évaluation de l’intégrité capsulaire, de l’état zonulaire et de la rétine périphérique, recours éventuel à des techniques de support capsulaire ou à des implants fixés à l’iris ou à la sclère lorsque le sac cristallinien n’est plus exploitable.
Opacités diabétiques en flocons de neige et osmotiques
Chez les patients atteints de diabète mal équilibré, des formes particulières de cataracte métabolique peuvent apparaître, parfois rapidement, en lien avec des variations importantes de la glycémie. L’augmentation de la concentration de glucose dans l’humeur aqueuse entraîne sa pénétration dans le cristallin, où il est transformé en sorbitol par l’aldose réductase. Ce sorbitol, peu diffusible, provoque un afflux d’eau, créant des œdèmes des fibres cristalliniennes et des vacuoles intralenticulaire. Cliniquement, ces modifications osmotiques peuvent se manifester par des opacités en « flocons de neige », plus fréquentes chez les sujets jeunes diabétiques de type 1.
Ces cataractes diabétiques peuvent parfois régresser partiellement avec un meilleur contrôle glycémique, mais évoluent souvent vers une opacification cristallinienne plus diffuse si le déséquilibre métabolique persiste. Pour le clinicien, leur présence doit inciter à vérifier l’équilibre du diabète et à renforcer l’éducation thérapeutique. Lors de la planification chirurgicale, il est crucial de rechercher systématiquement une rétinopathie diabétique associée, car le pronostic visuel final dépendra autant du traitement de la cataracte que de la prise en charge des lésions rétiniennes ischémiques ou prolifératives.
Cataracte compliquée associée à l’uvéite chronique
Les uvéites chroniques, qu’elles soient d’origine auto-immune, infectieuse ou idiopathique, constituent un terrain propice au développement de cataractes dites « compliquées ». L’inflammation répétée, l’altération de la barrière hémato-oculaire et l’utilisation prolongée de corticoïdes topiques ou systémiques favorisent l’opacification progressive du cristallin, souvent à prédominance postérieure. Les patients présentent alors une baisse visuelle qui s’ajoute aux symptômes inflammatoires (douleur, rougeur, photophobie), rendant parfois difficile la part respective de chaque mécanisme dans la gêne rapportée.
À la biomicroscopie, on observe fréquemment une cataracte sous-capsulaire postérieure associée à des synéchies irido-cristalliniennes, un iris atrophique ou une chambre antérieure déformée. La chirurgie de la cataracte dans ce contexte d’uvéite chronique nécessite une stabilisation préalable de l’inflammation pendant plusieurs mois et une stratégie anti-inflammatoire renforcée en pré- et postopératoire. Le choix de l’implant, la gestion des synéchies et la prévention des récidives inflammatoires sont au cœur de la démarche thérapeutique, avec un suivi rapproché indispensable pour limiter le risque de complications comme l’œdème maculaire cystoïde.
Modifications cristalliniennes induites par radiothérapie oculaire
La radiothérapie orbitaire ou cranio-faciale, utilisée notamment dans le traitement de certaines tumeurs oculaires, cérébrales ou ORL, peut induire à moyen ou long terme des modifications cristalliniennes spécifiques. Les rayonnements ionisants altèrent l’ADN des cellules épithéliales cristalliniennes et perturbent les mécanismes de réparation, entraînant la formation d’opacités sous-capsulaires postérieures ou de cataractes corticales atypiques. Ces lésions apparaissent généralement plusieurs années après l’exposition, avec un délai variable selon la dose reçue et la sensibilité individuelle.
À l’examen, les cataractes radio-induites se présentent souvent comme des plaques postérieures denses, parfois associées à de fines opacités corticales en périphérie. Dans ce contexte, il est important de reconstituer l’histoire radiothérapique du patient et de rechercher d’autres séquelles oculaires possibles, comme des kératopathies, des rétinopathies ou des neuropathies optiques radique. La chirurgie de la cataracte reste généralement efficace pour restaurer une partie significative de la vision, mais le pronostic functionnel dépendra de l’intégrité des autres structures oculaires potentiellement irradiées.
Examens paracliniques différentiels : biomicroscopie, tomographie OCT et biométrie
La distinction fine entre les différentes formes de cataracte repose avant tout sur un examen clinique rigoureux à la lampe à fente, mais certains examens paracliniques complètent utilement cette évaluation. La biomicroscopie reste l’outil de base pour localiser précisément les opacités (nucléaires, corticales, sous-capsulaires), en apprécier la densité et évaluer l’état de la capsule et de la zonule. La dilatation pupillaire systématique, associée à l’utilisation de différents modes d’illumination (directe, diffuse, rétro-illumination), permet une analyse tridimensionnelle du cristallin et de son environnement.
La tomographie par cohérence optique (OCT), bien que centrée sur la rétine et le nerf optique, joue un rôle essentiel dans le bilan préopératoire d’une cataracte, surtout lorsque l’opacification cristallinienne est avancée. Elle permet de dépister des pathologies maculaires associées, comme une dégénérescence maculaire liée à l’âge, un œdème maculaire ou une membrane épirétinienne, qui peuvent limiter la récupération visuelle après chirurgie. Dans certains cas, des technologies d’imagerie dédiées au segment antérieur ou au cristallin (OCT antérieur, densitométrie cristallinienne) aident également à quantifier objectivement la densité de la cataracte, ce qui peut être utile pour le suivi ou les études cliniques.
La biométrie oculaire constitue enfin un examen incontournable avant toute chirurgie de la cataracte. Elle mesure la longueur axiale de l’œil, la kératométrie cornéenne et, dans certains cas, la profondeur de la chambre antérieure et l’épaisseur du cristallin, paramètres indispensables pour le calcul de la puissance de l’implant intraoculaire. Dans les cataractes denses, notamment nucléaires sclérosées ou blanches totales, l’interférométrie optique peut être mise en défaut, imposant le recours à une biométrie ultrasonore. Associer ces données aux caractéristiques de la cataracte (type, densité, localisation) permet d’optimiser le choix de l’implant, de prévoir la difficulté opératoire et de fournir au patient une information personnalisée sur les résultats visuels attendus.